肝硬変

病理形態学では、次のように定義される。

1. 肝細胞が壊死/脱落しグリソン鞘と中心静脈か肝静脈間に繊維隔壁が作られる
2. 再生結節の形成が肉眼で確認できる
3. 肝小葉の構造が変化し循環動態が異常となる
4. 弥漫性の病変である

肝細胞は、慢性肝炎や肝障害などで肝細胞が破壊されても再生する能力を持っている。

しかし、壊死と再生が繰り返されると繊維の増生が起こり、肝細胞は壊れた部分を補うようにして硬い繊維に囲まれながら再生してしまう。線維質が蓄積すると肝臓の中に壁ができてしまい、肝細胞は壁の中で再生し増殖するため、やがて再生結節という細胞の塊が作られ、肝小葉の構造が変化して機能が害されてしまう。肝臓がこのような結節の集まりに変化してしまうものが、肝硬変である。

B型・C型肝炎ウイルス感染、多量・長期の飲酒、自己免疫、といったものが慢性肝炎や肝障害を引き起こし、これが徐々に進行して肝臓が硬くなった状態を肝硬変という。

一説では、次のようなものが原因となる。

• 12% HBV B型肝炎ウイルス感染
• 53% HCV C型肝炎ウイルス感染
• 1% HBV+HCV
• 18% ALD アルコール性肝硬変
• 3% PBC 原発性胆汁性胆管炎による肝硬変
• 2% AIH 自己免疫性肝硬変
• 11% その他

肝硬変の進行度合いによって、次の二つに分けられる。

• 代償性肝硬変 (初期状態)
• 非代償性肝硬変 (進行状態)

肝硬変で肝小葉が変形すると、門脈の血流が悪化する。

その結果、代謝などに使う有効血流量が減少し門脈圧が上昇する。こうなると血流を回復するために体は肝臓の外に別の血管でバイパス(門脈大静脈シャント(P-C))を作ってしまう。

これによって血液は肝臓で代謝されず直接下大静脈へ流れるようになり、更に血流が減ることで肝細胞の壊死が助長され肝硬変が進行してしまう。

門脈内に血液が溜まった場合、何らかの大静脈へ繋がる別の経路が必要になる。人間には様々な予備の経路が用意されているが、その内の一つが奇静脈経由の経路である。

次のような経路で連絡される。

1. 門脈
2. 左胃静脈
3. 食道静脈
4. 奇静脈系
5. 上大静脈

なぜ肝臓病で食道なのかというと、このような特徴的な経路が存在するためである。